（1）AST-A型（蜚蠊型），它的C末端有一共同经酰胺化的氨基酸序列：Y/FXFGL。在离体条件下可以抑制卵黄蛋白原合成，又能刺激淀粉分解酶和蔗糖分解酶的活性，从而达到抑制保幼激素合成的目的。

（2）AST-B型（蟋蟀型），它的C末端是一酰胺化的W（X）6W序列。在离体条件下，能一直后肠及输卵管的自发性收缩。

（3）AST-C型（蛾型），最初从烟草天蛾体内分离纯化出来。它的C末端序列属于PISCF家族。在果蝇体内具有心动抑制剂的活性。

这三类AST中，A型研究的最多也最清楚。科学家从太平洋折翅蠊中分离得到了13个蜚蠊型AST（Dippu-AST）。这13个AST都能够抑制保幼激素（JH）的生物合成。

蜚蠊型AST在蟑螂体内以皮摩尔级别高效抑制JHs的生物合成过程，达到调控蟑螂生长发育的目的。尽管AST在离体条件下具有很高的生物活性，但天然多肽具有易降解、运输功能差等缺点，妨碍了AST直接作为药剂进行害虫防治[14]。

Hayes等以Dippu-AST 4（DRLYSFGL-NH2）为先导物,用L-Ala和D-氨基酸逐一取代每一个残基，结果表明不同取代的肽活性不一：酪氨酸、苯丙氨酸、甘氨酸和亮氨酸的侧链大小对生物活性有较大的影响；丝氨酸、苯丙氨酸和亮氨酸的手性与AST的生物活性有着密切的联系[16]。

Nachman等在Hayes等人的研究基础上，以非天然氨基酸Aic、Cpa和Bzd取代Dippu-AST 6（ARPYNFGL-NH2）某些氨基酸残基模拟A型C端五肽的β-转角构象，设计合成4个化合物，结果表明修饰物的生物活性仍然部分保留，其抗酶解的能力有了不同程度的提高[14,17]。

Piulachs等将亚甲基酮和亚甲基胺的结构引入了Dippu-AST 5中，发现两种类似物活性与Dippu-AST 5接近。活体实验结果表明，亚甲基胺系列的活性比Dippu-AST 5要高[18]。

国内对AST研究的最多的是中国农业大学杨新玲教授课题组。与国外的研究者不同，他们以C端五肽（Y/FXFGL-NH2）为先导物，设计了一系列的AST类似物，测试了活体活性，并研究了构效关系。他们通过对C端五肽的结构改造，发现活性AST类似物的设计需要满足以下要求：（1）Y/F残基的对羟基苯基/苯基用（取代）芳香环替代；（2）FGLa片段保留；（3）芳香环和FGLa片段用一个“桥”连接（图1.1）[19]。

图1.2 活性AST类似物的结构通式

在此基础上，他们设计、合成了一系列AST类似物，研究了这些化合物的定量构效关系[20-24]。并且他们还以C端五肽为先导，合成了非肽模拟物[25]。在害虫防治应用研究方面，他们发现化合物H17可以通过体表涂抹的方式，抑制成虫JH生物合成，影响卵的发育[26]。

杨新玲教授课题组张莉副教授在AST受体模建方面也做出开创性的工作。他们以2012年报道的GPCR晶体结构鼠μ-肽受体（pdb ID：4DKL）和人肽受体（pdb ID：4EA3）作为模板蛋白，构建了Dippu-AstR的三维结构，并进行了模型验证。以所构建的受体模型开展与小分子天然AST的分子对接研究，初步结果表明，4个化合物离体活性的实验值与Dippu-AstR受体的结合能有较好的相关性。

国内外学者的研究表明通过合理设计得到的AST类似物能够保留AST原有的离体活性，同时提升了其抗酶解的能力，增加活体活性。AST受体模建研究为进一步的靶标导向的分子设计扫清了障碍。

1.4 其他重要肽类激素

1.4.1 促前胸腺激素和抑前胸腺激素

在昆虫蜕皮的早期阶段，主要受三种激素调控，即促前胸腺激素、蜕皮激素和保幼激素。促前胸腺激素是由脑神经细胞分泌，并由心侧体神经体液释放，刺激前胸腺分泌蜕皮激素。蜕皮激素分泌到淋巴液中并与昆虫体内的保幼激素协同作用，蜕皮激素作用于真皮以引起新表皮开始产生作用。真皮与老表皮分离，随后蜕皮液渗入蜕皮间隙，此时DNA合成，并且分裂出新的细胞。当产生新表皮的外层后，蜕皮液中的消化酶被激活，老表皮的内层被降解，导致昆虫的蜕皮和变态。新表皮的形成取决于保幼激素的量：当保幼激素含量高时，发生蜕皮行为，形成新表皮产生幼虫；当咽侧体为非活动腺体时，保幼激素含量降低则发生变态[27]。