1.1.1 乙酰胆碱酯酶概述

乙酰胆碱酯酶[1]（acetylchlinesterase，AChE）作为一种多分子性糖蛋白，能作为催化剂在胆碱能神经突触处把神经递质乙酰胆碱（ACh）分解成乙酸和胆碱，从而起到终止神经冲动传递的作用。乙酰胆碱、硫代乙酰胆碱及硒代乙酰胆碱作为对乙酰胆碱酯酶特异性最高的底物都能被它催化水解，它还可以催化类ACh的物质。乙酰胆碱酯酶催化速度极快，一个酶单体1min之内能水解6×105个分子的乙酰胆碱。作用时在不同环境内最适pH有略微差异，在人体内为7.4，在电鳐体内是7.5-8.0之间。其主要分布在神经突触处，尤以肌肉神经突触和胆碱能神经系统中存在最广。在这些地方如果需要终止神经突触传递该酶就发挥作用。另外，AChE也可表达于人类胸腺细胞[2]、上皮细胞、内皮细胞、红细胞、肝细胞甚至成骨细胞中。

AChE在动作电位传递过程中扮演重要角色，首先ACh由乙酰胆碱转移酶催化胆碱和乙酰辅酶A生成并积累在神经末梢前膜囊泡中；当神经细胞去极化时，ACh由囊泡释放到到突出间隙中；这时再经主动扩散突触后膜接收到，结合烟碱或蕈毒碱的受体，受体经过活化开放膜上离子通道去极化而产生信号传到；ACh接触与神经元表面的AChE接触进而催化反应得到胆碱。经过这一系列反应和传递，神经冲动得以完成，信息传递完成的同时，AChE完成其使命，如果其中某一个环节出错都会导致信号传递受阻。在这个过程中酶的存在和作用至关重要，含量缺少或者增多都会导致胆碱能神经系统的异常。

1.1.2 老年性痴呆症概述

老年痴呆症[3]（AD）作为一种中枢神经系统疾病，在病情发展过程中会出现智力衰退，记忆力下降，语言障碍，判断能力低下，活动能力减弱，到最后丧失生活能力的状况。目前我国AD患病率相当严峻，65岁以上年龄段人群有4.8%为此病患者。目前AD的成因和发病机理还没有确切的结果，可以确定的是与神经细胞的退化或功能因子的缺失有关。1982年，Bartu[4]等提出了科学界广为接受的胆碱能假说：在胆碱能突触中，乙酰胆碱转移酶催化胆碱和乙酰辅酶A反应生成乙酰胆碱，存储在神经末梢前膜的囊体中，然后乙酰胆碱从囊泡中释放到突触的间隙中，经由主动运输到达突触后膜，键合烟碱或毒碱的受体，活化受体产生信号传导，而键合在神经元细胞的表面的乙酰胆碱酯酶将乙酰胆碱水解成胆碱和乙酸。当乙酰胆碱酯酶浓度过高，AChE催化乙酰胆碱的裂解反应导致乙酰胆碱过度的缺失，直接造成神经信号传递失败，引起老年痴呆症。这也是目前最为广泛接受的学说。

许多报道都证实了胆碱能系统异常在AD中重要意义。胆碱能神经递质在脑内不可或缺，它沿着中膈、海马、基底前脑系统散布到皮质，不断出现传导冲动，使生命体形成新的记忆学习到新的知识。发生时，基底前脑区的胆碱能神经元数量降低，导致乙酰胆碱的合成、贮存和释放的减少，进而引发以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。并且，患者脑脊液和脑组织中胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱的功能均有不同程度的损害。胆碱能损伤确凿证明了胆碱能系统在记忆功能中的确起到关键性作用。

老年痴呆的药物治疗目前没有特效药，只能通过药物和精神护理进行缓解，减少患者焦虑、幻想、偏执或恐惧的症状。王淑等在2017年对老年痴呆患者服用一种奥氮平的药物中研究得出奥氮平对患者的行为症状有较大改善，服药没有明显副作用且安全有效；

2018年，丁晨琛等分析奥拉西坦注射液对老年痴呆患者的治疗作用，能够改善患者精神状态，作为临床用药来使用值得一试。万姝等于2017年探讨了盐酸奈哌齐对老年痴呆的临床疗效，得出确切的统计结果并且意义重大，对患者有长远效果，减缓患者痛苦。