感应per1b表达需要记录的存在:Bmal异质二聚体。有趣的是，虽然记录和bmal基因显示有节奏的表达在mRNA水平在成人组织,这个表达式在早期胚胎阶段缺席。节奏记录和bmal mRNA表达来衡量整个胚胎RNA提取首先出现在第4天/ day5重合与其他关键的记录输出例如细胞周期的控制和运动活动的节奏，因此似乎在监管机制的核心记录机制在开发过程中会有根本性的变化。此外,早期关键步骤在开发过程中不仅是建立记录在单细胞水平,而且这些生物体中的多个细胞记录的同步授时因子如光。

6、斑马鱼记录输出

这么早就存在生物钟功能在开发中回避了问题的实质关于它的功能可能会在这个阶段。一个重要的高度保守的记录输出调节细胞增殖的时机。有证据表明时钟可能参与时机在开发过程中细胞分裂的斑马鱼是一个强大的模型来解决这个问题。

6.1 细胞自动生理细胞周期控制

通过使用胸苷类似物的掺入，溴脱氧尿苷(BrdU)，胞核的DNA复制的标志在S期，高振幅的S期核数量(15-20-fold)节奏是可视化在5天的皮肤老LD圈中幼虫长大，与光周期结束峰值和低谷12 小时后最后的黑暗时期（图4）[75]。也遇到类似的高振幅的节奏在肠道上皮细胞在低振幅的节奏中遇到内部器官如心脏（图4）。这些结果表明，这个属性可能是特定的组织自然表现出高水平的细胞周转。这些节奏坚持当训练的幼虫被转移到恒定的黑暗和不存在的幼虫，在恒定的黑暗中，并没有夹带[75]。这些节奏持续当携入的幼虫从LD转移到恒定的黑暗而缺席的幼虫在恒定的黑暗而不长的越来越大，当这些节奏第一次出现有节奏的S期当时是第一次遇到4天受精后幼虫孵化(25°C)[75]。通过提高温度加速开发率不改变时钟出现这种节奏–强烈暗示LD周期数不同的幼体发育阶段作为此事件的时间因素。因此，在胚胎发育的前3天，期间涉及最快速和广泛的细胞增殖和组织形态，没有昼夜节律的相位是明显的。此外，幼虫的能力发展完全正常时保持在DD条件指出这些节律是可有可无的在实验室环境中正常生长发育。

斑马鱼细胞暴露于光/暗周期也不在S期，坚持传递恒定的条件下发挥的昼夜节律[75]。这一观察表明，至少在一部分中，这是一个细胞自主调节。在肝细胞增殖中，包括局部切除显示肝细胞的生物钟限制通过细胞周期G2/M检查点优先只在某些时候的一天的时间里研究[79]。具体而言，对关键点控制激酶mRNA的表达，Wee1 AP梨是由核心时钟组件调节时钟：- Bmal的异源二聚体组成，可以结合E盒元件位于Wee1基因启动子区。反过来，Wee1激酶cdc2激酶的磷酸化和失活是细胞周期的关键调节器[79]。有趣的是，在Wee1激酶基因的斑马鱼的同源基因调节的独立研究，除E盒元素，AP-1结合位点进行鉴定，分别位于介导光驱动的表达意义[67]。这一结果往往会牵连到在斑马鱼调节细胞周期的时间的直接光照射。

6.2、系统性细胞周期调控机制

是细胞自主调节光和/或时钟充足在整体动物水平上解释细胞周期的节奏吗？这个问题已经通过研究斑马鱼亩剂板处理，呈现出多元化的组织和结构发育异常。这些突变体作为贡献代表强大的工具来剖析特定的器官和组织，在整个动物的时钟输出的产生。在这项研究中的贡献的视觉系统，以及下丘脑-垂体-轴的昼夜周期节律的控制进行了探讨[80]。在lakritz突变体，缺乏视网膜神经节细胞层和功能上是盲目的，正常的生理周期节律仍然明显。这一结果表明，在斑马鱼的外围时钟和他们的监管目标是在本地通过直接接触到光。然而，功能盲目学习，盲目的突变导致的chokh / Rx3基因突变的等位基因揭示了一个更为复杂的局面。这些突变体显示这些细胞周期节律的严重衰减。这些突变体的详细表征显示POMC表达细胞的促皮质激素细胞系AB关于垂体和下丘脑弓状核。一致的是，在一组垂体突变体缺乏各种类型的细胞在垂体腺的发展，促皮质激素细胞损失不断有脱落的细胞周期节律相关。随后被证实在所有这些突变体的促皮质激素细胞血统的不足与循环皮质醇水平的显著降低相关。此外，正常的细胞周期节律可以“救援”通过提高这些突变体幼虫在存在糖皮质激素受体激动剂地塞米松。循环糖皮质激素的一个特征性的昼夜节律，以前被牵连在哺乳动物的外周体内时钟的夹带[81]。此外，在哺乳动物细胞中的文化，短暂的地塞米松治疗同步节律的生物钟基因表达[82]。基于这些观察，糖皮质激素有牵连的输送时间信息从SCN起搏器周边振荡器信号。在斑马鱼的点到糖皮质激素的信号转导通路是重要的调节昼夜节律细胞周期的节奏。然而，事实上在促皮质激素细胞缺失突变体进补地塞米松抢救细胞周期节律会倾向于认为，皮质醇分泌的自然节奏型的细胞周期节律的支持是不必要的。