2.5 神经胶质细胞的表达，放射状胶质细胞增殖，并产生神经元

它已经知道了一段时间，在平行于其戏剧性的芳香表达，成熟的鱼的大脑不断成长，在许多脑区表现出异常的神经活动。因此，斑马鱼现在是一个公认在本构和再生条件下研究成人神经的模型。采用BrdU处理组合，PCNA和芳香化酶为视网膜神经节细胞的标记，它表明，在许多前脑区域，积极分裂的芳香阳性放射状细胞产生新生细胞，这些新生的细胞可以进一步划分，如图所示，用BrdU–PCNA（增殖细胞核抗原）双重染色。它也表明，随着时间的推移，新生细胞从脑室，在神经元分化的过程中，沿径向迁移。

鉴于雌激素合成芳香化酶B只表达于视网膜神经节细胞，为神经前体细胞，这强烈表明雌激素在本构和反应性神经发生的作用。

3 雌激素对鱼类神经再生的影响

3.1 成人神经发生

最近的研究解决的问题，通过操纵循环雌二醇的水平激发雌激素对斑马鱼成年神经发生的潜在作用。例如：正如预期的，用芳香化酶抑制剂ATD治疗动物引起性腺完全消失，以及脑芳香化酶活性和cyp19a1b基因表达明显下降。在男性和女性的PCNA阳性细胞数评价显示脑细胞的增殖数量有限的地区显著持续增加。然而，雌激素受体采用ICI 182780抑制，作为核受体的高亲和力受体拮抗剂（IC50 = 0.29 nm），但提出GPR30激动剂性质，在嗅球、端脑和下丘脑内侧基底部交界处，引起PCNA阳性细胞数显著增加。这些数据表明，雌二醇抑制，而不是刺激细胞增殖，这加强了的事实。相反，在下丘脑内侧基底部，脑室周围白质顶盖前核、下丘脑后部的凹槽沿的17β-雌二醇治疗诱导的脑组织PCNA阳性细胞显著减少。此外，鱼暴露于在下丘脑内侧基底的17β-雌二醇也导致减少的新生细胞迁移到嗅球、端脑交界处。细胞存活率也受到雌激素治疗，导致在嗅球和前脑的交界处一个轻微的生存下降。在这项工作中的报告，关于细胞分化，无显著差异。虽然这些数据需要加强，他们都认为在成年人中的雌激素抑制细胞增殖和细胞迁移。

最近，成年斑马鱼的前脑细胞增殖模式被称为性别，Ampatzis及其同事发现顶盖前核、室周核后结节在女性背端脑区内侧区增殖较高，而在男性的脑室周围的下丘脑背区较强。这些数据可以反映在激素和神经甾体的微环境和信号打败了男性和女性的性别差异。

3.2．修复神经

在哺乳动物和鸟类中，丰富的数据涉及雌激素在细胞中的作用以及不仅在生理条件下发生的神经源性活动的分子机制，而且在脑修复的背景下。机械和化学损伤的是由脑实质引起，在哺乳动物中损伤部位周围的反应性星形胶质细胞，描述了其在反应性星形胶质细胞中的表达，在正常情况下，在反应性星形胶质细胞和星形胶质细胞中，这种酶主要定位于神经元细胞。与受伤部位相关的诱导的芳香基因和蛋白质随着发病的高增殖活性。这被认为有助于脑修复，表明局部生产的雌二醇和修复机制之间的密切联系。与哺乳动物脑损伤后再生能力差的对比，鱼脑具有重建全脑区的显著能力。不同的斑马鱼的研究已经记录在案，事实：在实质和沿脑室的端脑的病变会导致非常高的增殖活性，小胶质细胞和少突胶质细胞对应的主要是激活一定程度的放射状胶质细胞。然而在增殖细胞中芳香乙未出现上调。一个有趣的观察是，在鸟类和哺乳动物的对比中发现在受损区域的附近，芳香乙的表达受到抑制。这与生理状况下雌二醇对细胞增殖的抑制作用是一致的。此外，雌二醇或ICI 182720处理斑马鱼，未出现病灶后对细胞增殖的影响。然而，E2对新生细胞的分化或迁移的影响没有被调查并不能因此被排除在外。